Az ALS kialakulásának hátterét vizsgálták szegedi kutatók
Egy végzetes neurodegeneratív betegség, az amiotrófiás laterálszklerózis (ALS) kialakulásának hátterét vizsgálták nemzetközi együttműködésben a Szegedi Biológiai Kutatóközpont (HUN-REN SZBK) és a Szegedi Tudományegyetem (SZTE) szakemberei, és sikerült egy lehetséges terápiás beavatkozási pontot azonosítaniuk - közölte a Magyar Kutatási Hálózathoz (HUN-REN) tartozó intézet a honlapján.
Az ALS egy olyan progresszív, gyógyíthatatlan neurodegeneratív betegség, amely az egész szervezetet érintő immunológiai elváltozásokat mutat, és egyik jellegzetes kórélettani markere az ideg-izom szinapszisokban a beidegzés fokozatos leépülése. A jelenség pontos hatásmechanizmusa máig ismeretlen.
A citokinek olyan jelzőmolekulák, amelyek a sejtkommunikációban játszanak szerepet. A citokin családon belül a kemokinek olyan fehérjék, melyek bizonyos sejttípusok irányított mozgását váltják ki felszabadulásuk környezetében. Ezen fehérjék közül a CCL2 kemokin (a CCR2 receptorhoz való kötődése által) fontos szerepet tölt be az immunsejtek vonzásában, így különleges jelentőségű a gyulladással járó betegségek kialakulásában és progressziójában.
A HUN-REN SZBK Biofizikai Intézetének kutatói és a Központi Laboratóriumok kutatói, valamint az SZTE Neurológiai Klinika kutatóorvosai nemzetközi együttműködésben ALS-betegek izommintáiban immunsejtek megjelenését tudták detektálni, amit a betegség két transzgenikus állatmodelljében is kimutattak már a betegség tünetmentes, kezdeti stádiumában.
A fehérjék teljes körű minőségi és funkcionális vizsgálatával igazolták, hogy a jelenség mozgatórugója a CCL2-CCR2 jelátvitelen alapul, valamint a CCL2 kemokint megnövekedett mennyiségben termelő sejtek az állatok ideg-izom szinapszisai köré csoportosulnak.
A kutatók - akik eredményeiket a Nature Communications folyóiratban ismertették - igazolták azt is, hogy CCL2-semlegesítő antitestek lokális injekciójával csökkenthető a immunsejtek beszűrődése, és fékezhető az ideg-izom szinapszisok beidegzésének elvesztése, mellyel egy lehetséges terápiás beavatkozási pontot azonosítottak a betegség progressziójának mérséklésére.
(Forrás: MTI)
Az ALS egy olyan progresszív, gyógyíthatatlan neurodegeneratív betegség, amely az egész szervezetet érintő immunológiai elváltozásokat mutat, és egyik jellegzetes kórélettani markere az ideg-izom szinapszisokban a beidegzés fokozatos leépülése. A jelenség pontos hatásmechanizmusa máig ismeretlen.A citokinek olyan jelzőmolekulák, amelyek a sejtkommunikációban játszanak szerepet. A citokin családon belül a kemokinek olyan fehérjék, melyek bizonyos sejttípusok irányított mozgását váltják ki felszabadulásuk környezetében. Ezen fehérjék közül a CCL2 kemokin (a CCR2 receptorhoz való kötődése által) fontos szerepet tölt be az immunsejtek vonzásában, így különleges jelentőségű a gyulladással járó betegségek kialakulásában és progressziójában.
A HUN-REN SZBK Biofizikai Intézetének kutatói és a Központi Laboratóriumok kutatói, valamint az SZTE Neurológiai Klinika kutatóorvosai nemzetközi együttműködésben ALS-betegek izommintáiban immunsejtek megjelenését tudták detektálni, amit a betegség két transzgenikus állatmodelljében is kimutattak már a betegség tünetmentes, kezdeti stádiumában.
A fehérjék teljes körű minőségi és funkcionális vizsgálatával igazolták, hogy a jelenség mozgatórugója a CCL2-CCR2 jelátvitelen alapul, valamint a CCL2 kemokint megnövekedett mennyiségben termelő sejtek az állatok ideg-izom szinapszisai köré csoportosulnak.
A kutatók - akik eredményeiket a Nature Communications folyóiratban ismertették - igazolták azt is, hogy CCL2-semlegesítő antitestek lokális injekciójával csökkenthető a immunsejtek beszűrődése, és fékezhető az ideg-izom szinapszisok beidegzésének elvesztése, mellyel egy lehetséges terápiás beavatkozási pontot azonosítottak a betegség progressziójának mérséklésére.
(Forrás: MTI)
Hozzászólások