Genetikai kölcsönhatás kínál új utat a zöld hályog gyógyításában
A glaukóma (zöld hályog) kezelésének új útja nyílhat meg amerikai és kínai tudósok kutatása révén, akik egy olyan genetikai kölcsönhatást fedeztek fel, amely kulcsfontosságú lehet a neurodegeneratív szembetegség kifejlődésében.A Kaliforniai Egyetem San Diegó-i Orvosi Iskolájában működő Shiley Szemészeti Intézet tudósai a Molecular Cell aktuális számában publikálták tanulmányukat, amely szerint a világszerte több tízmillió embert érintő és sokakat megvakító betegség gyógyításában fordulatot hozhat, ha a kezelés új célpontra irányul.
A glaukóma leggyakoribb formája, a nyitott zugú elsődleges glaukóma csak az Egyesült Államokban hárommillió embert érint, főleg az ötvenen felüli korosztályból. A fokozott belső szemnyomás és a kor a két legfontosabb kockázati tényező a betegség kialakulásában, amely hámszöveti duzzanattal és a látóidegek károsodásával jár, és végső soron megvakuláshoz vezethet.
A tudósok rámutattak, hogy a genetika is szerephez jut a betegségben: mostanában született genetikai tanulmányok azonosítottak két gént - a SIX6 és a P16 géneket -, amelyek szorosan köthetők a zöld hályog kialakulásához. A P16 visszafordíthatatlanul leállítja a sejtnövekedést, vagyis öregedést okoz.
Kang Zhang vezető kutató és kollégái arról számoltak be, hogy a SIX6 gén néhány variációja fokozza a P16 hatását, a P16 pedig "cserébe" felgyorsítja az elöregedést és a szemidegsejtek elhalását. Eredményeik arra utalnak, hogy a P16 működésének akadályozása új terápiát jelenthet a glaukóma ellen.
A zöld hályogot jelenleg a belső szemnyomást csökkentő gyógyszerekkel kezelik. "A belső szemnyomás csökkentése lassíthatja a betegség rosszabbra fordulását, de nem állítja meg, és nem véd a sejtek pusztulása vagy a megvakulás ellen" - közölte a tanulmány társszerzője, Robert N. Weinreb szemészprofesszor, a Shiley Szemészeti Intézet igazgatója.
A kutatók rámutattak, hogy egérkísérletek már igazolták az elméletet helyességét. A San Diegó-i tudóscsoport szerint a következő lépés a preklinikai vizsgálatok elvégzése. "Ha a P16 gátlása hatékonynak bizonyul, a jövőben klinikai körülmények között sor kerülhet az embereken történő tesztelésre is" - mondta Zhang.
http://health.ucsd.edu/news/releases/Pages/2015-09-10-genetic-interaction-new-target-for-glaucoma.aspx
(Forrás: MTI)
A glaukóma leggyakoribb formája, a nyitott zugú elsődleges glaukóma csak az Egyesült Államokban hárommillió embert érint, főleg az ötvenen felüli korosztályból. A fokozott belső szemnyomás és a kor a két legfontosabb kockázati tényező a betegség kialakulásában, amely hámszöveti duzzanattal és a látóidegek károsodásával jár, és végső soron megvakuláshoz vezethet.
A tudósok rámutattak, hogy a genetika is szerephez jut a betegségben: mostanában született genetikai tanulmányok azonosítottak két gént - a SIX6 és a P16 géneket -, amelyek szorosan köthetők a zöld hályog kialakulásához. A P16 visszafordíthatatlanul leállítja a sejtnövekedést, vagyis öregedést okoz.
Kang Zhang vezető kutató és kollégái arról számoltak be, hogy a SIX6 gén néhány variációja fokozza a P16 hatását, a P16 pedig "cserébe" felgyorsítja az elöregedést és a szemidegsejtek elhalását. Eredményeik arra utalnak, hogy a P16 működésének akadályozása új terápiát jelenthet a glaukóma ellen.
A zöld hályogot jelenleg a belső szemnyomást csökkentő gyógyszerekkel kezelik. "A belső szemnyomás csökkentése lassíthatja a betegség rosszabbra fordulását, de nem állítja meg, és nem véd a sejtek pusztulása vagy a megvakulás ellen" - közölte a tanulmány társszerzője, Robert N. Weinreb szemészprofesszor, a Shiley Szemészeti Intézet igazgatója.
A kutatók rámutattak, hogy egérkísérletek már igazolták az elméletet helyességét. A San Diegó-i tudóscsoport szerint a következő lépés a preklinikai vizsgálatok elvégzése. "Ha a P16 gátlása hatékonynak bizonyul, a jövőben klinikai körülmények között sor kerülhet az embereken történő tesztelésre is" - mondta Zhang.
http://health.ucsd.edu/news/releases/Pages/2015-09-10-genetic-interaction-new-target-for-glaucoma.aspx
(Forrás: MTI)
Hozzászólások